Журнал «Здоровье ребенка» 2(17) 2009

Вступ
Розглядаючи первинні захворювання великого сальника в дітей, слід зазначити, що це відносно рідкісна, але тяжка патологія органів черевної порожнини. Не применшуючи ролі великого сальника у відмежуванні запальних процесів, які відбуваються в черевній порожнині, необхідно пам’ятати, що в процесі розвитку хвороби багато реакцій втрачають свій захисний характер і набувають протилежного, шкідливого значення. Це положення повністю поширюється й на захисні функції великого сальника. В окремих випадках великий сальник може бути втягненим у загальний запальний процес в організмі дитини і стати причиною «гострого живота» [1–3, 7].
У літературі не висвітлені питання етіопатогенезу первинного оментиту, немає також відомостей про клінічну картину захворювання, що дозволяють запідозрити первинний оментит або диференціювати його від інших гострих хірургічних захворювань живота в ургентній ситуації, чим, як видно, і пояснюється той факт, що дійсний діагноз у 98 % випадків установлюється під час операції, нерідко вже при розвиненому перитоніті [4–6, 8].
Мета дослідження — вивчити можливі етіопатогенетичні механізми розвитку первинного оментиту в дітей.

Матеріали та методи дослідження
У задачі дослідження входило вивчення преморбідного фону, стану імунологічної реактивності й неспецифічної резистентності дитячого організму, а також характеру патоморфологічних порушень у великому сальнику при первинному оментиті. Дослідження стану преморбідного фону проведено на підставі аналізу двох груп хворих. Основну групу склали 18 пацієнтів із первинним оментитом, групу порівняння — 20 пацієнтів із гострим неспецифічним мезоаденітом, які перенесли оперативне лікування з приводу «гострого живота». Группу порівняння нами обрано на підставі спільності ймовірних факторів, що спричинюють розвиток патологічного процесу в черевній порожнині. За віковим і статевим складом досліджувані групи вірогідно не відрізнялися.
Результати дослідження та їх аналіз
У хворих із первинним оментитом із тією ж частотою, що й при неспецифічному мезоаденіті, відмічалася схильність до гострих респіраторно-вірусних інфекцій (ГРВІ) — 36,3 і 39 % відповідно. Однак серед хворих, які перенесли ГРВІ незадовго до захворювання (у середньому від 7 до 15 діб), статистично вірогідно переважали пацієнти з первинним оментитом. Цей фактор при первинному оментиті мав місце в 47 %, тоді як при мезоаденіті — у 9,8% хворих.
Наступною значущою ознакою стала атопія — харчова й лікарська алергія, полінози зі шкірними проявами, кон’юнктивітом, вазомоторним ринітом та ін. При первинному оментиті явища атопії були виявлені в 16,1 % пацієнтів. У групі порівняння атопія реєструвалася удвічі рідше (8,2 %).
У хворих із первинним оментитом застосування в анамнезі антибактеріальних препаратів було відзначено в 71,5 % проти 28,5 % у хворих із неспецифічним мезоаденітом. Ці дані свідчать про те, що хворі з первинним оментитом, напевне, схильні до інфекційних захворювань, що передбачає застосування антибактеріальної терапії.
Джерела інфекції різної локалізації (дихальні шляхи, шлунково-кишковий тракт, сечостатева система) при неспецифічному мезоаденіті встановлені в 35,4 %, при первинному оментиті кількість хворих становила 54,1 %
Вказівки в анамнезі на перенесені гнійно-запальні захворювання або наявність їх на момент захворювання при первинному оментиті відзначалися в 13,1 %, при неспецифічному мезоаденіті — 3,6 % пацієнтів.
Аналіз показників клітинного імунітету при первинному оментиті виявляв зниження відносної кількості Т-лімфоцитів (СD3+) порівняно з показниками контрольної групи (n = 15) здорових дітей — 1,46 ± 0,12 проти 1,87  ± ± 0,15. При вивченні субпопуляцій Т-лімфоцитів виявлено вірогідне зниження відносної й абсолютної кількості Т-хелперів індукторів (СD4+) — 20,8 ± 0,9 і Т-супресорів цитотоксичних клітин (СD8+) — 16,25 ± 0,79 порівняно з контрольною групою — 35,4 ± 3,2 і 24,00 ± 1,55 відповідно.
У хворих із первинним оментитом відзначено також зниження кількості природних кілерів (CD16+) — 10,47 ± ± 0,84 проти 12,10 ± 0,86 контрольної групи. Установлено надлишкову кількість ЦІК у сироватці крові хворих із первинним оментитом — 89,25 ± 8,39 од. проти 61,4 ± 3,0 од. у контрольній групі. При дослідженні гуморальної ланки імунітету виявлене вірогідне збільшення відносної й абсолютної кількості В-лімфоцитів, що несуть рецептори CD22+, — 16,4 ± 0,87 і 0,45 ± 0,06 порівняно з контрольною групою — 11,50 ± 0,59 і 0,28 ± 0,03 відповідно. Вірогідно зростали рівні імуноглобулінів класів А, М, Е. Так, IgМ і IgА були підвищені у 2,2 і 1,3 раза порівняно з контрольною групою, а IgЕ був збільшений у 3,8 раза — 333,53 ± 26,34 нг/мл
проти 87,1 ± 20,1 нг/мл у контрольній групі. Значне підвищення вмісту IgЕ свідчить про присутність вегетуючого антигена в організмі хворих із первинним оментитом. Кров і лімфа у цьому випадку є транзитним шляхом надходження інфекційного антигена у великий сальник із розвитком у ньому запалення. Про це свідчать і характерні патоморфологічні зміни в сальнику.
При морфологічному вивченні препаратів сальника увагу насамперед привертала переважна зміна мікроциркуляторного русла з вираженою ексудативною реакцією. У судинах мікрогемоциркуляторного русла відзначалася ектазія з ураженням ендотеліоцитів і базальної мембрани, що деякою мірою сприяє проникненню формених елементів і плазмової рідини у періваскулярний простір із розвитком набряку тканин сальника. Другим типом змін у сальнику при первинному оментиті є порушення реологічних властивостей крові й характеру ексудативної реакції. Підсилюються стаз крові й агрегація еритроцитів зі сладж-феноменом. У просвіті судин значно переважають нейтрофільні поліморфноядерні лейкоцити, формуються лейкоцитарні тромби. Відбувається масова міграція клітин із судинного русла в периваскулярний простір. Виникає картина інфільтрації стінок судин нейтрофільними поліморфноядерними лейкоцитами, що можна розцінювати як септичний васкуліт із лейкоцитарними тромбами. У розширених лімфатичних сосудах відмічається еозинофільна рідина. У товщі сальника помітні вогнища інфільтратів, представлені переважно нейтрофільними поліморфноядерними лейкоцитами, великою кількістю макрофагів, у тому числі з утворенням фокусів, і підвищений уміст еозинофільних гранулоцитів і фібрину. Сукупність клітин інфільтрату з включенням лімфоцитів і великої кількості еозинофільних гранулоцитів, макрофагів підтверджує імунний генез змін у тканинах великого сальника. Порушення гістоструктури судинного русла великого сальника при первинному оментиті, реологічних властивостей крові, характер ексудативної реакції, розвиток септичного васкуліту, алергічні прояви тканинного рівня, фіброзно-гнійні запалення з геморагічним компонентом підтверджують думку про лімфогематогенний шлях потрапляння інфекції у великий сальник.

Висновки
1. Провідними етіопатогенетичними факторами в розвитку первинного оментиту в дітей є порушення імунологічної реактивності й неспецифічної протиінфекційної резистентності, сенсибілізація, а також персистування вегетуючої умовно-патогенної мікрофлори в організмі дитини або наявність вогнища запальної інфекції в момент захворювання.
2. Інфікування великого сальника при первинному оментиті у дітей відбувається лімфогематогенним шляхом.