Всесвітній день боротьби із запальними захворюваннями кишечника
день перший
день другий
Коморбідний ендокринологічний пацієнт
Всесвітній день боротьби із запальними захворюваннями кишечника
день перший
день другий
Коморбідний ендокринологічний пацієнт
Международный эндокринологический журнал 4(22) 2009
Вернуться к номеру
Нарушения уровня гликемии у больных шизофренией в Албании /Disorders of Glycemia in Schizophrenic Patients in Albania/
Авторы: Dr. Yllka THEMELI, Dr. Fecor AGACI, Professor, Endocrinology and Diabetes Service, University Hospital Center «Mother Teresa», Tirana, Albania
Рубрики: Эндокринология
Версия для печати
Введение
Шизофрения — психиатрическое заболевание, от которого страдает примерно 1 % населения [1]. Как правило, болезнь начинается до 25 лет и продолжается всю жизнь [2]. Шизофрения поражает людей независимо от социального положения и имеет много последствий как для самих пациентов, так и для их родственников [3].
С научной точки зрения, шизофрения объединяет несколько клинических нарушений, проявлениями которых являются расстройства мышления и поведения [4].
Согласно последним данным, шизофрения — составляющая часть многофакторного генетического расстройства [5].
С одной стороны, по результатам недавно проведенных исследований показана связь между шизофренией и нарушениями углеводного обмена: у пациентов с впервые диагностированной шизофренией обнаруживается патологический уровень глюкозы натощак, нарушение толерантности к глюкозе, а сахарный диабет (СД) среди шизофреников встречается чаще, чем среди остального населения [6–10]. С другой стороны, есть данные о том, что лечение нейролептиками, особенно атипичными, само по себе приводит к нарушению углеводного обмена и развитию сахарного диабета [11–14]. Вероятно, связь между сахарным диабетом и шизофренией является следствием неизвестного врожденного нарушения глюкозного обмена [4, 15]. По данным многих авторов, у больных шизофренией наблюдается инсулинорезистентность [7, 16].
Нарушенную толерантность к глюкозе, нарушение уровня глюкозы натощак и сахарный диабет можно рассматривать как побочные эффекты лечения нейролептиками, обусловленное взаимодействием многих факторов [17, 18]. Так, одним из таких факторов является ожирение или избыточный вес, к которым в 50 % случаев приводит прием нейролептиков [19–21]. По данным других исследователей, нейролептики способствуют увеличению массы висцеральной жировой ткани, что приводит к инсулинорезистентности и сахарному диабету 2-го типа [22–24]. Нейролептики также могут прямо повреждать бета-клетки поджелудочной железы, что вызывает нарушение секреции инсулина и постепенно приводит к развитию сахарного диабета [24, 25]. На экспериментальных животных было показано, что прием данных препаратов приводит к снижению уровня транспортеров глюкозы [26, 27], что, в свою очередь, затрудняет перенос глюкозы из кровеносного русла в ткани и понижает чувствительность к инсулину. А клиническим проявлением данного состояния является гипергликемия и сахарный диабет [28–30].
Вышеописанные патофизиологические механизмы могут наблюдаться у пациентов с шизофренией, находящихся на лечении нейролептиками.
Материалы и методы
Исследование проводилось на пациентах, госпитализированных в психиатрическое отделение университетской больницы им. матери Терезы. Дизайн исследования — ретроспективный и проспективный.
В проспективной части исследования принимали участие 80 пациентов, госпитализированных в психиатрические клиники за период с декабря 2006 по декабрь 2007 года. В ходе ретроспективной части исследования были изучены данные 183 пациентов, госпитализированных за период с декабря 2005 года по декабрь 2006 г. Итак, общее количество обследованных пациентов — 263: 169 (64,3 %) женщин и 94 (35,7 %) мужчины.
Ретроспективная часть исследования основывалась на клинических данных историй болезни, а проспективная — на данных учетных документов, составленных авторами совместно с психиатрами отделения.
Для постановки диагноза сахарного диабета применялись рекомендации ВОЗ 1999 года по уровню глюкозы натощак и уровню глюкозы крови через 2 часа после еды.
В тех случаях, когда, кроме повышенного уровня глюкозы натощак, не было обнаружено других симптомов, мы применяли термин «гипергликемия», а не «сахарный диабет».
Индекс массы тела (ИМТ) рассчитывался по формуле: вес (кг)/рост (м2). Если ИМТ находился в пределах 25–29,9 кг/м2, то пациента относили к группе с избыточным весом, если ИМТ 30 кг/м2 и больше, пациент рассматривался как имеющий ожирение.
В данном исследовании пациенты с ожирением и пациенты с избыточной массой тела изучались не отдельно.
Все данные представлены в графическом виде для облегчения восприятия.
Для статистической обработки использовался пакет SPSS 12.0. При уровне значимости P ≤ 0,05 результат считался достоверным.
Результаты исследования и их обсуждение
В ходе данного исследования мы стремились определить, есть ли связь между длительностью течения шизофрении, длительностью ее лечения и ИМТ, уровнями тощаковой и постпрандиальной (через 2 часа после еды) глюкозы крови. Наш интерес обусловлен данными литературы, в которых указывается на влияние вышеуказанных факторов на параметры гликемии. В приведенных таблицах и рисунках содержатся данные относительно этой связи.
Статистическая обработка данных табл. 1 и расчет корреляции Кендала (Kendal correlation) выявили положительную взаимосвязь между длительностью заболевания, длительностью лечения и гликемическими параметрами при р < 0,001. Данные нашего исследования согласовываются с данными других авторов [1].
/28/1.png)
Из табл. 2 видно, что наблюдается достоверная связь между длительностью лечения и уровнями тощаковой глюкозы: чем дольше лечили пациента, тем выше уровень тощаковой глюкозы. Наши данные согласуются с данными других авторов [2–4].
/28/2.png)
Существует правильная прогрессия между значениями ИМТ и частотой развития сахарного диабета. По результатам нашего исследования начало диабета у этих пациентов связано с тем моментом, когда у пациентов появился излишний вес или развилось ожирение. Наши данные согласуются с данными других исследователей [5–9].
В ходе исследования мы также более подробно остановились на некоторых клинических и социальных параметрах, которые в различной степени влияют на развитие сахарного диабета.
Сахарный диабет более распространен среди женщин с шизофренией (62,7 %), чем среди мужчин (37,3 %). Данные согласовываются с данными других исследователей [10].
Сахарный диабет чаще встречается среди городских жителей (57,6 %), чем среди сельских (42,4 %). Данные согласовываются с данными других авторов [10].
Данные табл. 3 не согласовываются с данными других исследователей [30]. Из нее следует, что сахарный диабет был обнаружен у 1,7 % пациентов с начальным образованием, у 28,8 % со средним неоконченным образованием, у 15,3 % с оконченным средним образованием, у 22 % со средним специальным образованием и у 22 % с высшим образованием.
/28/3.png)
Таким образом, нет корреляционной связи между частотой развития сахарного диабета у больных шизофренией и уровнем их образования.
/28/4.png)
Данные табл. 4 показывают отсутствие достоверной разницы между частотой сахарного диабета и семейным положением у больных шизофренией. Так, сахарный диабет был обнаружен у 28,8 % одиноких больных, у 33,9 % женатых/замужних, у 30,5 % разведенных. Но при сравнении каждого варианта семейного положения с вдовцами наблюдаются достоверные различия (6,8 %). Наши данные согласовываются с данными других исследователей [30].
/28/5.png)
Из данных табл. 5 видно, что факт эмиграции не влияет на частоту сахарного диабета у больных шизофренией. Наши данные согласовываются с данными других авторов [31].
При расчете корреляции Кендала была выявлена важная зависимость между нарушенным углеводным обменом и семейным анамнезом по шизофрении (r = 0,54; p = 0,001)
/28/6.png)
На рис. 1 показано, что частота сахарного диабета выше у пациентов-шизофреников с отягощенной наследственностью (52,5 %), чем у пациентов, в семье которых не было случаев шизофрении (47,5 %). Наши данные совпадают с данными других авторов [11–14].
/28/7.png)
По нашим данным, зависимости между семейным анамнезом по сахарному диабету и частотой развития его среди больных шизофренией обнаружено не было. Наши данные расходятся с данными других авторов [16, 17], что может быть обусловлено недостатком информации в медицинской документации из-за сложностей общения с больными шизофренией и их родственниками.
/28/8.png)
В ходе данного исследования мы стремились внести ясность в проблему влияния определенных клинических и социальных параметров в случаях впервые диагностированного сахарного диабета у больных с недавно выявленной шизофренией, которых до этого не лечили от шизофрении, то есть впервые возникшего, или «нового», диабета (учитывались пациенты, которые не принимали нейролептики или другие препараты для лечения шизофрении. — Прим. перев.). Мы также изучали эти параметры и у тех больных шизофренией, у которых сахарный диабет был выявлен спустя как минимум 6 месяцев после диагностированной шизофрении — то есть «старый» диабет (учитывались пациенты, принимавшие нейролептики и другие препараты в течении как минимум 6 месяцев. — Прим. перев.) (табл 8).
/28/9.png)
Из табл. 8 следует, что достоверной разницы между полом, местом рождения и проживания, финансовым положением и эмиграцией среди больных шизофренией со «старым» и «новым» диабетом не наблюдается.
Мы не нашли данных в литературе, чтобы сравнить наши наблюдения. Другие учетные признаки из табл. 8 будут рассмотрены отдельно.
/28/10.png)
Из рис. 2 следует, что «старый» диабет превалирует над «новым» (р = 0,001). Наши данные согласовываются с данными литературы [30].
Наши данные подтверждают факт того, что курение не влияет на уровень тощаковой глюкозы >120 mg/dl (p не достоверное). Наши данные согласовываются с данными других исследователей [10].
Наши данные подтверждают факт того, что употребление алкоголя не влияет на уровень глюкозы > 120 mg/dl (p не достоверное). Мы не можем сравнить наши данные с данными других исследователей.
/28/11.png)
Из рис. 5 следует, что семейный анамнез по шизофрении у больных со «старым» диабетом более отягощен, чем у больных с «новым» (р = 0,003). Наши данные совпадают с данными других авторов [11–15].
В ходе данного исследования мы также стремились распределить больных шизофренией и сахарным диабетом по типам шизофрении. Этот вопрос интересен как с теоретической точки зрения, так и с практической не только для нашей страны, но и для других стран. Это распределение представлено в табл. 9.
/28/12.png)
Из рис. 6 следует, что сахарный диабет наиболее часто встречается у пациентов с параноидной формой шизофрении. Наши данные совпадают с данными других исследователей [19, 20].
/28/13.png)
По данным рис. 7, «новый» и «старый» сахарный диабет чаще встречаются среди пациентов с параноидной шизо-френией. Наши данные совпадают с данными других авторов [19, 20].
/28/14.png)
Из табл. 10 следует, что уровень тощаковой глюкозы выше у пациентов со «старым» диабетом, чем у пациентов с «новым» (р = 0,016). Это явление можно объяснить тем фактом, что пациенты с длительно текущей шизофренией и сахарным диабетом не в состоянии принимать лекарства от диабета так же аккуратно и своевременно, как пациенты с недавно дебютировавшей шизофренией и диабетом. Наши данные совпадают с данными других авторов [10, 21].
/28/15.png)
Как следует из табл. 11, наблюдается достоверное различие уровней тощаковой и постпрандиальной глюкозы крови, ИМТ, холестерина и триглицеридов среди пациентов с «новым» и «старым» диабетом.
/28/16.png)
Таким образом, уровень тощаковой глюкозы выше среди пациентов со «старым» диабетом, чем среди пациентов с «новым» (р = 0,029); уровень постпрандиальной глюкозы выше у пациентов со «старым» диабетом, чем у пациентов с «новым» диабетом (р = 0,003); уровень холестерина выше у пациентов со «старым» диабетом, чем у пациентов с «новым» (р = 0,001); уровень триглицеридов выше у пациентов со «старым» диабетом, чем у пациентов с «новым» (р < 0,001).
Наши данные согласовываются с данными литературы [5–7, 22].
Полученные нами результаты подтверждают, что лечение влияет на дебют и течение сахарного диабета у этих пациентов.
/28/17.png)
Так, применение бутирофенона (галоперидола) более способствует развитию и клиническим проявлениям сахарного диабета, чем применение атипичных нейролептиков (риспердал, лепонекс, оланзапин и хлорпромазин), производных фенотиазина (прометазин) и нормотимики (лития карбонат, тегретол, депакин хроно). Необходимо подчеркнуть, что эти препараты оказывают гораздо более слабое влияние на развитие и течение сахарного диабета, чем бутирофенон (галоперидол).
Наши данные не соответствуют данным литературы, согласно которым атипичные нейролептики оказывают более мощное влияние на начало и течение сахарного диабета, чем другие классы лекарств, применяемые для лечения шизофрении [23–28].
На наш взгляд, данное расхождение может быть объяснено тем, что в нашей стране атипичные нейролептики применяются относительно недавно, и следовательно, у нас не было достаточно времени, чтобы достоверно оценить влияние этих препаратов на развитие сахарного диабета у больных шизофренией. Изучение этого явления — объект дальнейших исследований.
Выводы
1. Результаты нашего исследования подтверждают наличие положительной корреляционной связи между длительностью течения шизофрении и дебютом сахарного диабета (р < 0,001) и зависимости между длительностью лечения шизофрении и изменениями уровня глюкозы натощак.
2. Наиболее часто сахарный диабет развивается в возрасте 45–67 лет среди больных шизофренией.
3. Сахарный диабет чаще развивается среди женщин больных шизофренией (62,5 %).
4. Среди больных шизофренией с высшим образованием отмечается больше случаев уровня глюкозы натощак выше 120 мг/дл, чем в группах с другим уровнем образования (p < 0,001). Уровень глюкозы натощак чаще превышал 120 мг/дл среди женатых/замужних больных шизофренией (р = 0,002).
5. Данные нашего исследования доказывают, что курение и употребление алкоголя не влияют на уровень гликемии (р недостоверное).
6. По результатам нашего исследования подтверждается, что сахарный диабет чаще встречается среди пациентов с параноидной шизофренией, чем среди пациентов с другими формами шизофрении.
7. По данным нашего исследования, начало сахарного диабета спустя 6 месяцев после лечения чаще наблюдалось среди пациентов с параноидной шизофренией, чем среди пациентов с другими формами шизофрении.
8. Результаты нашего исследования доказывают, что определенные параметры влияют на уровень глюкозы натощак: ИМТ (0,003), холестерин (р = 0,001), триглицериды (0,001). Это также имеет место и при изучении уровня постпрандиальной глюкозы крови (2 часа после еды)
9. Наше исследование подтверждает, что лечение шизофрении бутирофеноном (галоперидолом) оказывает мощное влияние на начало сахарного диабета.
10. Что касается других препаратов, применяемых для лечения шизофрении (атипичные нейролептики, прометазин и нормотимики), их влияние на дебют и течение сахарного диабета гораздо ниже.
1. Kane J.M. Pharmacologic treatment of schizophrenia // Biol. Psychiatry 1999; 46: 1396-1408.
2. Harris M.I. et al. Prevalence of diabetes, impaired fasting glucose, and impaired glucose tolerance in U. S. adults. The Third National Health and Nutrition Examination Survey, 1988–1994 // Diabetes Care 1998; 21: 518-524.
3. Mukherjee S. et al. Diabetes mellitus in schizophrenic patients // Compr. Psychiatry 1996; 37: 68-73.
4. Meduna L.J. Biochemical disturbances in mental disorders // Arch. Neurol. Psychiatry 1942; 47: 38-52.
5. Stephen C.L. Gough: Clustering of metabolic comorbidity in schizophrenia: a genetic contribution? // Journal of Psychopharmacology 2005; Vol. 19, № 6 suppl.: 47-55.
6. Brainbilla P. et al. Glucose-insulin metabolism in chronic schizophrenia // Dis. Nerv. Syst. 1976; 37: 98-103.
7. Simon W. Glucose tolerance in chronic schizophrenia and senile states // Arch. Neurol. Psychiatry 1951; 65: 717-723.
8. Waitzkin I. A survey for unknown diabetics in a mental hospital. Men from age fifty // Diabetes 1966; 15: 164-172.
9. Henneman D.H. Carbohydrate metabolism in brain disease. II. Glucose metabolism in schizophrenia, manic depressive, and involutional psychoses // Arch. Intern. Med. 1954; 94: 402-415.
10. Balter A.M. Glucose tolerance curves in neuropsychiatric patients // Diabetes 1961; 10: 100-104.
11. Hiles B.W. Hyperglycemia and glycosuria following chlorpromazine therapy // JAMA 1956; 162: 1651.
12. Arneson G.A. Phenothiazine derivatives and glucose metabolism // J. Cardiovasc. Nurs. 1964; 56: 181-185.
13. Erle G. et al. Effect of chlorpromazine on blood glucose and plasma insulin in man // Eur. J. Clin. Pharmacol. 1977; 11: 15-18.
14. Rigalleau V. et al. Diabetes as a result of atypical anti-psychotic drugs: a report of 3 cases // Diabet. Med. 2000; 17: 484-486.
15. Meduna L.J. A hyperglycemic factor in the urine of so-called schizophrenics // Dis. Nerv. System 1994; 9: 248-250.
16. Braceland F.J. Delayed action of insulin in schizophrenia // Am. J. Psychiatry 1945; 102: 108-110.
17. Thonnard-Neumann E. Phenothiazines and diabetes in hospitalized women // Am. J. Psychiatry 1968; 124: 978-982.
18. Haff S. et al. Prevalence of diabetes and impaired glucose tolerance in patients treated with clozapine compared with patients treated with conventional depot neuroleptic medications // J. Clin. Psychiatry 1998; 59: 294-299.
19. Popli A.P. et al. Clozapine and associated diabetes mellitus // J. Clin. Psychiatry 1997; 58: 108-111.
20. Ober S.K. Hyperglycemia and olanzapine [letter] // Am. J. Psychiatry 1999; 156: 970.
21. Cohen S. Weight gain associated with clozapine // Am. J. Psychiatry 1990; 147: 503-504.
22. Weir G.C. et al. Pathogenesis of Non-Insulin (Type II) Diabetes Mellitus // Jostlin’s Diabetes Mellitus / Ed. by C. Ronald Kahn et al. — 13th edition. — Lea and Febiger 1994; 240-264.
23. Hawkins M. et al. Insulin Resistance and its Role in the Pathogenesis of Type 2 Diabetes // Joslin’s Diabetes Mellitus / Ed. by C. Ronald Kahn et al. — 14th edition. —Lippincot Williams and Wilkins 2005; 425-448.
24. Buse J.B. et al. Type 2 Diabetes // Williams Textbook of Endocrinology / Ed. by P. Reed Larsen et al. — 10th edition. — Saunders 2003; 1427-1484.
25. Bettinger T.L. et al. Olanzapine-induced glucose dysregulation // Ann. Pharmacother. 2000; 34: 865-867.
26. Kolterman O.G. Etiology and Pathogenesis of Diabetes Mellitus // Clinical Guide to Diabetes Mellitus / Ed. by Karl E. Sussman et al. — New York: Alan R. Liss Inc., 1987; 1-14.
27. Karam J.H. Pancreatic hormones and Diabetes Mellitus // Basic and Clinical Endocrinology / Ed. by F. Greespan et al. — 3rd edition. — Appelton and Lange 1991; 592-650.
28. Karam J.H. Pancreatic hormones and Diabetes Mellitus // Basic and Clinical Endocrinology / Ed. by F. Greespan et al. — 5th edition. — Appelton and Lange 1997; 595-663.
29. Rafle R.J. et al. Genetics of Diabetes // Ellenberg and Rifkins Diabetes Mellitus / Ed. by D. Porte Jr. et al. — 5th edition. — Appleton and Lange 1997; 401-454.
30. Kolterman O.G. Etiology and Pathogenesis of Diabetes Mellitus // Clinical Guide to Diabetes Mellitus / Ed. by Karl E. Susman et al. —New York: Alan R. Liss Inc., 1987; 1-14.
31. Ryan M. Impaired fasting glucose tolerance in first-episode, drug-naive patients with schizophrenia // American Journal of Psychiatry 2003; 160: 284-289.
32. Bushe C. Prevalence of diabetes and impaired glucose tolerance in patients with schizophrenia // The British Journal of Psychiatry 2004; 184: s67-s71.
33. Henderson D.C. Glucose Metabolism in Patients with Schizophrenia Treated with Atypical Antipsychotic Agents: a Frequency Sampled Intravenous Glucose Tolerance Test and Minimal Model Analysis // Archives of General Psychiatry 2005; 62(1): 19-28.
34. Haddad P.M. Antipsychotics and diabetes: review of non-prospective data // The British Journal of Psychiatry 2004; 184(47): s80-s86.
35. Aquila R. Management of weight gain in patients with schizophrenia // J. Clin. Psychiatry 2002; 63 Suppl. 4: 33-36.
36. Peet M. Diet, Diabetes and Schizophrenia: review and hypothesis // The British journal of psychiatry 2004; 47: s102-s105.
37. Tuomilehto J. Prevention of type 2 Diabetes Mellitus by changes in lifestyle among subjects with impaired glucose tolerance // N. Engl. J. Med. 2001; 344: 1343-1350.
38. Peet M. Diabetes and Schizophrenia: interdisciplinary working and lifestyle approaches are key // Practical Diabetes International. — 2005. — Vol. 22, Issue 1. — 26.
39. Vreeland B. Managing the Clinical Consequences of Psychiatric Illness and antipsychotic Treatment: A discussion of obesity, Diabetes and Hyperprolactinemia // Journal of the American Psychiatric Nurses Association 2004; Vol. 10, № 3 suppl: s17-s24.
40. Rouillon F. Schizophrenia and Diabetes, epidemiological data // European Psychiatry 2005; Vol. 20, suppl. 4: s345-s348.
41. Holt R.I.G. Diagnosis, epidemiology and pathogenesis of diabetes mellitus: update for psychiatrists // Br. J. Psychiatry 2004; Holt (6_suppl): 56-65.
42. Barnett A. Minimising metabolic and cardio-vascular risk in schizophrenia: diabetes, obesity and dyslipidemia // J. Psychopharmacol. 2007; 21(4): 357-373.
43. Shiloah E. Effect of psychotic stress in non diabetic subjects on beta-cell function and insulin sensitivity // Diabetes Care 2003; 26: 1462-1467.
44. Stephen C.L. Gough: Clustering of metabolic comorbidity in schizophrenia: a genetic contribution? // Journal of Psychopharmacology 2005; Vol. 19, № 6 suppl.: 47-55.
45. Citrome L.L. Risk of Treatment-Emergent Diabetes mellitus in Patients Receiving Antipsychotics // The annals of Pharmacotherapy 2007: Vol. 41, № 10: 1593-1603.
46. Mukherjee S. Family history of type 2 diabetes in schizophrenic patients // Lancet 1989; 1: 495
47. Connolly M., Kelly C. Lifestyle and physical health in schizophrenia // Advances in Psychiatric treatment 2005; 11: 125-132.
48. Lorente M.D., Urrutia V. Diabetes, Psychiatric Disorders, and the metabolic effects of Antipsychotic Medications // Clinical diabetes 2006; 24(1): 18-24.
49. Subramanian M. Diabetes Mellitus and impaired fasting glucose tolerance in patients with schizophrenia // Canadian journal of Psychiatry 2003; 48: 345-347.
50. Rouillon F. Schizophrenia and diabetes: epidemiological data // Eur. Psychiatry 2005; 20 (suppl. 4): s345-s348.
51. Nasrallah H.A. Low rates of treatment for hypertension, dyslipidemia and diabetes in schizophrenia: data from the CATIE schizophrenia trial sample at baseline // Schizophrenia Res. 2006; 86: 15-22.
52. Newcomer W. Abnormalities in glucose regulation during antipsychotic treatment of Schizophrenia // Arch. Gen. Psychiatry 2002; 59: 337-345.
53. Ananth J. Atypical antipsychotic agents and increased risk of diabetes: class action or differential action? // Expert Opinion on Drug Safety 2005; Vol. 4, № 1: 55-68.
54. Lambert L. Diabetes Risk Associated with use of Olanzapine, Quetiapine, and Risperidone in Veterans health administration Patients with Schizophrenia // American Journal of Epidemiology 2006; 164(7): 672-681.
55. Muench J. Diabetes Mellitus associated with atypical antipsychotic medications: new case report and review of the literature // The Journal of the American Board of Family Practice 2001; Vol. 14, Issue 4: 278-282.
56. Teixeira P. Metabolic side effects of antipsychotics and mood stabilizers // Revista de Psiquiatria do Rio Grande do Sul 2006; Vol. 28, № 2.
57. Citrome L. Relationship of atypical antipsychotics with development of diabetes mellitus // The annals of Pharmachotherapy Vol. 37, № 12: 1849-1857.
58. Goldbawm E. Mental illness linked to diabetes // Reporter Vol. 34, № 23.
59. Chen C. Correlation between serum lipid levels, diabetes and age, education level, marital status in schizophrenia // Psychiatry research 2001; Vol. 102, Issue 2: 153-162.
60. Hamad R. Psychosocial factors and distress: a comparison between ethnic Norwegians and ethnic Pakistans in Oslo, Norway // BMC Public Health 2006; 6: 182.